Abstract
<jats:p>У статті досліджено патофізіологічні механізми розвитку синдрому тривалого здавлення (СТЗ) у контексті сучасних збройних конфліктів та техногенних катастроф. Розглянуто каскадні реакції реперфузійного пошкодження тканин, що виникають після декомпресії, та їхній вплив на розвиток системної ендогенної інтоксикації. Проаналізовано роль міоглобінурії у формуванні гострого пошкодження нирок та встановлено критичне значення гіперкаліємії як провідного чинника ранньої летальності. Особливу увагу приділено алгоритмам надання медичної допомоги на догоспітальному етапі, зокрема обґрунтовано необхідність проведення агресивної інфузійної терапії ще до моменту вивільнення постраждалого з-під завалу. Висвітлено сучасні підходи до олужнення сечі та корекції електролітних порушень. Оцінено доцільність хірургічних втручань, зокрема фасціотомії, та визначено показання до раннього застосування методів замісної ниркової терапії. Сформульовано рекомендації щодо вдосконалення протоколів медичного сортування та інтенсивної терапії в умовах масового надходження пацієнтів із Crush-синдромом. Визначено перспективи подальших наукових розробок у галузі фармакологічного захисту міоцитів від ішемічно-реперфузійних травм.</jats:p>