Abstract
<jats:p>Вступ. Наразі відбувається глобальне драматичне збільшення захворюваностіна ЦД, яке є однією з найпоширеніших нозологій в усьому світі та набуло характерунеінфекційної пандемії. Встановлено, що щорічне зростання цього захворюваннявідбувається у геометричній прогресії. Так, за останні 25 років кількість хворихна діабет у світі збільшилася більш ніж у 4 рази і становить нині 589 млн, віком20-79 років, згідно з даними Міжнародної федерації діабету.За прогнозами експертів, ця кількість зросте до 643 млн до 2030 року і до 783 млн до2045 року. Приблизно 90 % всіх пацієнтів, які страждають на це захворювання складаютьхворі на ЦД2. Аналогічне прогресивне зростання захворюваності на ЦД спостерігаютьі в Україні. Пандемія коронавірусної хвороби глобально вплинула на здоров’я людейв усьому світі, в тому числі і на ендокринну систему, спричиняючи значний руйнівнийвплив через безпрецедентне підвищення смертності та захворюваності. Отриманідані підтверджують, що при дебюті ЦД2 в постковідний період мають місце значніпорушення вродженого та адаптивного імунітету, що диктує необхідність невідклад-ного вивчення і глибинного фундаментального розуміння загальної патофізіології таклініко-імунологічних закономірностей постковідного патогенезу у хворих з дебютамиЦД2 та різним ІМТ, що потенційно визначає вибір терапевтичної стратегії у цієї категоріїхворих. Незважаючи на великий обсяг публікацій, присвячених поєднанню СOVID-19і ЦД2, ці дослідження переважно були виконані у хворих на ЦД2 з різними термінамизахворювання. В той же час дані публікацій, щодо лейкоцитарного складу, індексузапалення ВНЛ (відношення абсолютної кількості нейтрофілів до абсолютної кількостілімфоцитів), субпопуляційного складу лімфоцитів в периферичній крові (ПК) у хворихз дебютом ЦД2 в постковідному періоді вкрай обмежені та суперечливі. Показникисубпопуляційного складу крові на наразі є одними із ключових характеристик функ-ції імунітету. Особливе значення ці параметри мають у хворих на вперше виявленийцукровий діабет 2 типу (ЦД2) в постковідному періоді. Проте дані досліджень щодолейкоцитарного складу, показників ВНЛ та стану імунофенотипу лімфоцитів у хворихна вперше виявлений ЦД2 з різним індексом маси тіла (ІМТ) в постковідному періодівкрай малочисельні та дискутабельні. Майже відсутня інформація про взаємозв`язок міжсистемними маркерами запалення та показниками ІМТ у хворих із вперше виявленимЦД2 в постковідному періоді. Таким чином, метою роботи стало дослідження загальноїкількості лейкоцитів, лейкоцитарного складу ПК, індексу запалення ВНЛ, визначенняпоказників імунофенотипу лімфоцитів (CD3+Т-, CD4+Т-,CD8+Т-,CD20+-і CD56+-клі-тин) крові у хворих з вперше виявленим ЦД2 і різним ІМТ на тлі перенесеного ковіду.Матеріали та методи. До дослідження були залучені 98 хворих з дебютом ЦД2, щовідбувся протягом 3 місяців після перенесеного ковіду, з різним ІМТ та 94 хворих здебютом ЦД2 та різним ІМТ з маніфестацією захворювання в передпандемічний період.Групи порівняння склали 93 нормоглікемічних людей після перенесеного коронавірусногозахворювання з різним ІМТ та 88 нормоглікемічних з різним ІМТ без ковіду в анамнезі.Результати. Встановлено, що для хворих з дебютом ЦД2 з різним ІМТ в постковідіпорівняно з хворими з вперше виявленим ЦД2 з різним ІМТ в передковіді характернівірогідні значний лейкоцитоз (підвищення загальної кількості лейкоцитів майжев 1,5 рази, р<0,001), нейтрофільоз (підвищення абсолютної кількості нейтрофілівмайже в 2 рази, р<0,001), моноцитоз (підвищення абсолютної кількості моноцитівмайже в 2 рази, р<0,001), лімфоцитопенія (зменшення відносної кількості лімфоцитівмайже в 2 рази, р<0,001) та підвищення індексу запалення ВНЛ більше ніж в 2 рази(р<0,001), що свідчить про сумарне підвищення рівня системного запалення у хворихз дебютами ЦД2 після перенесеного коронавірусного захворювання. Подібні змінилейкоцитарного складу, що були виявлені у хворих з дебютом ЦД2 з різним ІМТ впостковіді, але менш значущі, спостерігали і в нормоглікемічних людей з різним ІМТв постковіді та були зовсім відсутні у нормоглікемічних з різним ІМТ в передковідномуперіоді, що свідчить про ключове значення зміненого постковідного стану імунітету в патогенезі дебюту ЦД2 у хворих з різним ІМТ після перенесеного коронавірусногозахворювання. Для хворих на ЦД2 в постковідному періоді характерне вірогіднезниження абсолютної кількості всіх субпопуляцій лімфоцитів порівняно з хворими вдоковідному періоді та групами нормоглікемічних людей в доковідному та постковідномуперіодах. При розподілі хворих залежно від ІМТ на 4 підгрупи: 1)25,5 кг/м2; 2) 25,9–29,9 кг/м2; 3) 30,0–34,9 кг/м2; 4) > 35,0 кг/м2 — виявлено прогресуюче зниження CD3+ Т-,CD4+ Т-, D8+ Т-, CD20+- і CD56+-клітин порівняно з хворими на вперше виявлений ЦД2в доковідному періоді, в яких відзначалося, навпаки, прогресуюче збільшення всіх суб-популяцій лімфоцитів. Подібне підвищення абсолютного числа CD4+ Т-клітин залежновід ІМТ відзначали також і в нормоглікемічних людей, але було менш вираженим. Дляхворих на ЦД2 в постковідному періоді характерне вірогідне зниження абсолютноїкількості всіх субпопуляцій лімфоцитів порівняно з хворими в доковідному періоді тагрупами нормоглікемічних людей в доковідному та постковідному періодах. Подібнепідвищення абсолютного числа CD4+ Т-клітин залежно від ІМТ відзначалось також і внормоглікемічних людей, але воно було менш вираженим. Висновки. Зміни в лейкоци-тарному та субпопуляційному складі лімфоцитів у хворих з дебютом ЦД2 залежать нетільки від значень ІМТ, але й зумовлені системним запальним станом постковідного тла,що підсилює хронічне запалення низького ступеня, яке становить патогенетичний базисдебюту ЦД2. Для пацієнтів з вперше виявленим ЦД2 в постковідному періоді характернезниження вмісту в периферичній крові всіх субпопуляцій лімфоцитів, яке максимальновиражене при супутньому ожирінні, що свідчить про імуносупресивний вплив короно-вірусного захворювання на стан імунної системи у хворих з дебютом ЦД2 з різним ІМТв постковідному періоді. Виявлені нами зміни в лейкоцитарному та в субпопуляційномувмісті у хворих з дебютом ЦД2 з різним ІМТ в постковідному періоді пояснюють двосто-ронній зв’язок між ЦД2 і коронавірусним захворюванням та обумовлюють стратегічнийвибір подальшої патогенетичної терапії цієї категорії хворих.</jats:p>