Abstract
<jats:p>Облітеруючий атеросклероз є складним мультифакторним захворюванням, що супроводжується системним ураженням артерій та характеризується прогресуючим звуженням (стенозом) або повною оклюзією судин. У пацієнтів із цукровим діабетом ІІ типу перебіг цього процесу має більш агресивний характер, що обумовлено поєднанням метаболічних, імунних та гемодинамічних порушень. Незважаючи на значну кількість досліджень, патогенетичні механізми прискореного атерогенезу при цукровому діабеті ІІ типу залишаються недостатньо узагальненими та потребують подальшого переосмислення. У сучасних уявленнях саме низькоінтенсивне запалення розглядається як фундаментальний механізм, що поєднує метаболічну дисфункцію з прогресуванням атеросклеротичного процесу. Хронiчна помірна активація імунної вiдповiдi на тлі гіперглікемії та інсулінорезистентності сприяє розвитку ендотеліальної дисфункції, порушенню ліпідного гомеостазу та ремоделюванню судинної стінки. Метою статті є узагальнення сучасних даних щодо молекулярних і клітинних механізмів низькоінтенсивного запалення у розвитку облітеруючого атеросклерозу на тлі цукрового діабету ІІ типу. У роботі проаналізовано результати досліджень за останні десятиліття, що демонструють взаємозалежність між гіперглікемією, оксидативним стресом, дисбалансом макрофагальних фенотипів, порушенням холестеролового ефлюксу та інсулінорезистентністю. Окремо зосереджено увагу процесам формування пінистих клітин та їх ролі у утворенні та прогресуванні атеросклеротичної бляшки. Також розглянуто внесок гладком’язових клітин судин у розвиток атеросклерозу, зокрема роль транскрипційного фактора KLF4 у процесах фенотипового перемикання та клітинного ремоделювання судинної стінки. Узагальнення наведених даних дозволяє розглядати низькоінтенсивне запалення як ключову патогенетичну ланку, що визначає особливості перебігу облітеруючого атеросклерозу у пацієнтів із цукровим діабетом ІІ типу та відкриває перспективи для пошуку нових терапевтичних підходів.</jats:p>