Abstract
<jats:p>В работе исследовали влияние пептидного токсина омега-гексатоксина-Hv1a на потенциал-зависимые Ca2+-каналы L-типа, который способен снижать концентрацию Ca2+ в кардиомиоцитах на стадии реперфузии. Токсин был получен с использованием твердофазного пептидного синтеза, очищен и проанализирован методами ВЭЖХ и масс-спектрометрии. Действие токсина в концентрации 50 нМ оценивали при моделировании ишемически-реперфузионного повреждения в культуре кардиомиоцитов H9C2 путем инкубации в сменяющихся условиях гипоксии и депривации полезных веществ на полноценную питательную среду с кислородом. Токсин добавляли в начале стадии реперфузии. С использованием флуоресцентной микроскопии фиксировали уровень апоптоза и концентрации активных форм кислорода, Ca2+, K+ и Na+, а также уровень pH. Омега-гексатоксин-Hv1a в концентрации 50 нМ вызывает снижение клеточной гибели в 3 раза (p < 0,02), при уменьшении концентрации Ca2+ почти в 1,5 раза (p < 0,02). В результате были получены данные об антиапоптотическом эффекте токсина за счет снижения концентрации Ca2+ и постепенной нормализации pH на стадии реперфузии. Таким образом, использование токсина омега-гексатоксина-Hv1a в качестве блокатора Ca2+-каналов может стать возможной альтернативой существующим лекарственным средствам этой группы.</jats:p>