Abstract
<jats:p>Актуальність. Інфаркт міокарда залишається однією з провідних причин розвитку гострої та хронічної серцевої недостатності, а фракція викиду лівого шлуночка вважається одним із ключових показників ранньої стратифікації ризику після гострої коронарної події. Разом із тим сама по собі фракція викиду не вичерпує всього спектра постінфарктних змін, оскільки ступінь систолічної дисфункції, вираженість діастолічних порушень, ремоделювання лівого передсердя та лівого шлуночка, а також інтенсивність запально-фібротичної відповіді можуть істотно відрізнятися навіть у клінічно подібних хворих. Тому поєднане вивчення клінічних, ехокардіографічних і біомаркерних показників у пацієнтів з різними значеннями фракції викиду є важливим для більш точного розуміння раннього постінфарктного фенотипу. Мета. Визначити клінічні, ехокардіографічні та лабораторно-біомаркерні особливості пацієнтів, госпіталізованих з інфарктом міокарда, залежно від рівня фракції викиду лівого шлуночка. Матеріали та методи. У дослідження включено 140 пацієнтів, які перебували на стаціонарному лікуванні з приводу інфаркту міокарда у клінічній лікарні «Феофанія» м. Києва. Усім хворим виконували стандартне клінічне обстеження, коронарографію, трансторакальну ехокардіографію та лабораторне дослідження з визначенням низки кардіальних і запальних маркерів. Пацієнтів поділили на дві групи: 64 особи з фракцією викиду лівого шлуночка ≤40% та 76 осіб з фракцією викиду >40%. Оцінювали вік, стать, тип інфаркту міокарда, клас Killip, особливості скарг, наявність супутньої артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2 типу, фібриляції передсердь, характер ураження коронарного русла, а також показники ехокардіографії: фракцію викиду, global longitudinal strain, E/e’, deceleration time, індекс об’єму лівого передсердя, відносну товщину стінки та індекс маси міокарда лівого шлуночка. Додатково визначали hsCRP, NT-proBNP, hsTroponin I, GDF-15, galectin-3, а також інтегральні гематологічні індекси запалення NLR, PLR, SII, SIRI та AISI. Кількісні дані подано як M±SD, якісні — як n (%); міжгрупові відмінності оцінювали за допомогою критерію Стьюдента та χ². Результати. Групи були порівнянними за віком і статтю. Водночас у пацієнтів із фракцією викиду ≤40% рідше виявляли ізольоване односудинне ураження коронарного русла та частіше спостерігали більш поширений атеросклеротичний процес. За даними ехокардіографії для цієї групи були характерні нижчі значення фракції викиду та global longitudinal strain, вищі показники E/e’, більший індекс об’єму лівого передсердя, вищі значення відносної товщини стінки й індексу маси міокарда лівого шлуночка, що свідчило про поєднання вираженішої систолічної і діастолічної дисфункції з більш інтенсивним патологічним ремоделюванням камер серця. Лабораторний профіль пацієнтів із нижчою фракцією викиду також був вірогідно гіршим: у них визначали вищі концентрації hsCRP, NT-proBNP, hsTroponin I, GDF-15 і galectin-3, а також достовірно вищі значення NLR, PLR, SII, SIRI та AISI. Це вказує на більш виражену інтенсивність запальних процесів, більший ступінь ушкодження міокарда, вищий гемодинамічний стрес і активніше формування фібротично-ремоделювальних змін. Висновки. Пацієнти з інфарктом міокарда та фракцією викиду лівого шлуночка ≤40% характеризуються більш несприятливим раннім постінфарктним фенотипом, який поєднує глибші порушення механіки міокарда, виразнішу діастолічну дисфункцію, більше ремоделювання лівих камер серця та суттєво вищий рівень маркерів ушкодження, запалення, гемодинамічного навантаження й фіброзу. Отримані дані обґрунтовують доцільність комплексної оцінки пацієнтів після інфаркту міокарда з використанням не лише фракції викиду, а й параметрів strain-ехокардіографії, показників діастолічної функції, ремоделювання передсердя та циркулюючих біомаркерів</jats:p>